Football, rugby, boxe… Le lien entre les maladies neurodégénératives et les commotions cérébrales et traumatismes crâniens à répétition dans ces sports est désormais bien documenté. Une étude récente, menée par des chercheurs des universités d’Oxford et Tufts et publiée dans la revue Signalisation scientifiquesuggère que les virus dormants dans notre microbiome pourraient jouer un rôle.
Concrètement, les scientifiques ont découvert les mécanismes par lesquels ces événements traumatisants pourraient conduire à l’émergence de la maladie d’Alzheimer : des virus dormants, réactivés par les chocs, entraîneraient une inflammation et un enchaînement de lésions et de dommages similaires à ceux provoqués par la maladie d’Alzheimer. .
Plusieurs études ont déjà mis en évidence le rôle joué par le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), ou virus de l’herpès labial, dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Ce virus, présent dans le microbiome de la majorité de la population, est connu, selon un communiqué de l’université Tufts, pour pénétrer dans le cerveau et rester inactif dans les neurones et les cellules gliales.
Des études antérieures ont montré que le HSV-1 peut rester dormant dans les cellules humaines toute une vie. Mais s’il se réveillait, il pourrait alors provoquer une chaîne d’événements similaires aux signes observés dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Ce lien avait été mis en évidence via des modèles de laboratoire de tissus cérébraux.
Comment et pourquoi le virus se réveille-t-il ?
Le professeur Ruth Itzhaki, qui a participé à la présente étude, a pour sa part découvert l’association entre HSV-1 et la maladie d’Alzheimer il y a plus de 30 ans. D’autres études avaient suggéré que le virus pourrait être réactivé dans le cerveau par des événements tels qu’un stress majeur ou une immunosuppression et provoquer in fine dommages neuronaux. « Nous nous sommes demandés ce qui se passerait si nous soumettions notre modèle de tissu cérébral à une perturbation physique, semblable à une commotion cérébrale. Le HSV-1 se réveillerait-il et déclencherait-il le processus de neurodégénérescence ? », » demande Dana Cairns, auteur principal de l’étude, chercheuse à l’Université Tufts.
Le modèle de tissu cérébral utilisé reconstruit l’environnement cérébral avec la plus grande précision. Neurones matures, axones, extensions de dendrites, cellules gliales… tout y est. Cette réplique exacte en 3D du cerveau humain a été soumise à des coups de lumière répétés. Sous leurs effets, le virus HSV-1, jusque-là dormant dans certains tissus, est devenu actif. Et cette réaction a conduit peu de temps après, dans les cellules infectées, à l’apparition des marqueurs caractéristiques de la maladie d’Alzheimer : plaques amyloïdes, enchevêtrements de protéines tau, inflammation, mort neuronale et prolifération de cellules gliales (phénomène appelé gliose).
Vers un traitement préventif après un traumatisme crânien ?
“Les traumatismes crâniens sont déjà reconnus comme un facteur de risque majeur, avec l’effet cumulatif d’infections courantes, pour des maladies telles que la maladie d’Alzheimer et la démence, mais c’est la première fois que nous pouvons démontrer un mécanisme pour ce processus, commenta le professeur Itzaki. Ce que nous avons découvert, c’est que dans le modèle cérébral, ces lésions peuvent réactiver un virus dormant, le HSV1, déclenchant une inflammation qui, dans le cerveau, entraînerait les mêmes changements que ceux observés chez les patients atteints du HSV1. “Alzheimer”.
“Cela soulève la question de savoir si les médicaments antiviraux ou les agents anti-inflammatoires pourraient être utiles comme traitements préventifs précoces après un traumatisme crânien pour arrêter l’activation du HSV-1 et réduire le risque de maladie d’Alzheimer.” » a ajouté Dana Cairns. Car, en plus de révéler le mécanisme, les chercheurs ont également découvert que l’inhibition de la molécule pro-inflammatoire interleukine-1 bêta (IL-1β) dans le modèle cérébral de laboratoire bloquait la réaction en chaîne.
Mais au-delà des inquiétudes que suscite cette étude chez les sportifs, qu’en est-il des 69 millions de personnes dans le monde qui souffrent chaque année d’un traumatisme crânien ?
Source : Université d’Oxford, Université de Tufts, Les blessures répétées induit des phénotypes associés à la maladie d’Alzheimer en réactivant le HSV-1 dans un modèle de tissu cérébral humain, Science Signaling, 7 janvier 2025
