Le processus d’inflammation joue un rôle crucial dans les maladies respiratoires allergiques, telles que l’asthme et la rhinite allergique. Si l’épithélium pulmonaire, cette couche de cellules qui constitue la surface interne des poumons, est reconnu comme un acteur majeur de l’inflammation respiratoire à l’origine de ces maladies, les mécanismes sous-jacents sont encore mal compris.
Une équipe de recherche vient d’identifier l’une des molécules responsables du déclenchement de la réaction allergique, dans une étude codirigée par deux scientifiques du CNRS et de l’Inserm travaillant à l’Institut de Pharmacologie et de Biologie Structurale (CNRS /Université Toulouse III – Paul Sabatier) . Cette molécule de la famille des alarmines, appelée TL1A, est émise par les cellules de l’épithélium pulmonaire quelques minutes après une exposition à un allergène de type moisissure. Il fonctionne avec une autre alarmine, l’interleukine-33, pour alerter le système immunitaire de la présence d’un allergène. Ce double signal d’alarme va stimuler l’activité des cellules immunitaires, qui vont alors déclencher une cascade de réactions en chaîne responsables d’une inflammation allergique.
Les alarmines constituent donc des cibles thérapeutiques d’intérêt majeur pour le traitement des maladies allergiques respiratoires. Dans quelques années, des traitements basés sur des anticorps bloquant l’alarmine TL1A pourraient bénéficier à des patients souffrant d’asthme sévère ou d’autres maladies allergiques. En France, au moins 17 millions de personnes sont touchées par des maladies allergiques. Les formes d’asthme les plus graves sont responsables de plusieurs centaines de décès chaque année.
