quel traitement pourrait être efficace pour lutter contre la maladie ? – .

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Par Actualités éditoriales
Publié le

12 avril 24 à 21h38

Lorsque la maladie d’Alzheimer survient, le cerveau subit différents types de dommages. Parmi eux, l’accumulation anormale à l’extérieur des cellules nerveuses d’une protéine appelée peptide ß-amyloïde conduisant à la formation de plaques. Ces dernières “se déposent entre les cellules nerveuses situées dans la matière grise du cortex cérébral, provoquant un dysfonctionnement des connexions entre les neurones”, précise la Fondation de recherche Alzheimer.

L’un des enjeux de la recherche réside donc dans la lutte contre la formation de ces plaques.

Dans une étude publiée le 3 avril dans Médecine translationnelle scientifiquedes scientifiques de l’Université de Washington à Saint-Louis pensent avoir découvert un moyen d’éliminer les plaques nocives, en mobilisant directement les cellules immunitaires. Le principe même de immunothérapie.

Cependant, selon le type de tumeur, l’immunothérapie peut être efficace chez 25 à 40 % des patients atteints de cancer.

Contourner l’action d’une protéine

Ils ont montré que l’activation de certaines cellules immunitaires appelées microglies réduit les plaques amyloïdes dans le cerveau et atténue les anomalies comportementales chez les souris souffrant d’une forme de la maladie d’Alzheimer.

En règle générale, les microglies entourent les plaques pour créer une barrière qui contrôle la propagation des protéines nocives. Ils peuvent également engloutir et détruire les protéines de la plaque.

Mais ce n’est pas le cas de la maladie d’Alzheimer. “La Source de leur passivité pourrait provenir d’une protéine appelée APOE qui est un composant des plaques amyloïdes”, expliquent les auteurs. « Ces protéines APOE se lient à un récepteur – LILRB4 – présent sur les microglies », les empêchant de remplir leur mission.

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Les scientifiques ont donc administré un anticorps « fait maison » qui a empêché l’APOE de se lier au LILRB4. Ils ont alors observé que les microglies ainsi activées étaient capables d’éliminer les plaques bêta-amyloïdes.

Espoir pour d’autres maladies neurodégénératives

Selon les auteurs, cette approche pourrait avoir des implications au-delà de la maladie d’Alzheimer.

Les amas toxiques de protéines cérébrales sont caractéristiques de nombreuses maladies neurodégénératives, notamment la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la maladie de Huntington.

Avec Destination Santé

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