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FILE – Une illustration de la maladie de Crohn (Photo par BSIP/UIG via Getty Images)
LONDRES – Environ 5 % de la population mondiale, dont un estimé à 3,1 millions d’adultes aux États-Unis, souffrent d’une maladie inflammatoire de l’intestin (MII) – le terme générique désignant la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.
Les personnes atteintes de MII sont plus susceptibles de souffrir d’autres maladies chroniques et de dormir moins de 7 heures par jour, selon les Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis. Les symptômes courants peuvent inclure des douleurs abdominales, de la diarrhée (parfois avec du sang), une envie urgente d’aller à la selle, des saignements rectaux, une perte de poids, de la fièvre, de l’anémie et même de l’anxiété et de la dépression.
Les chercheurs affirment que les cas de MII sont également devenus plus fréquents ces dernières années.
Mais malgré sa prévalence croissante, les chercheurs affirment que les traitements actuels ne fonctionnent pas chez tous les patients et que les tentatives de développement de nouveaux médicaments échouent souvent en raison d’une compréhension incomplète des causes de la maladie.
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Nouvelle recherche publié cette semaine dans la revue Nature identifie un « facteur génétique majeur » pour les MII et les affections associées, et suggère qu’il peut être ciblé à l’aide de médicaments existants.
Percée dans les MII
Une équipe de chercheurs du Francis Crick Institute de Londres, l’University College London et l’Imperial College London, a concentré ses recherches sur un « désert génétique » – ou une zone de l’ADN qui ne code pas pour les protéines – qui a déjà été liée. aux MII et à plusieurs autres maladies auto-immunes.
L’équipe a découvert que ce désert génétique particulier contient un « amplificateur », ou une section d’ADN qui ressemble à un cadran de volume pour les gènes proches – capable d’augmenter la quantité de protéines qu’ils produisent, selon un communiqué de presse concernant l’étude.
Les chercheurs ont découvert que cet activateur particulier n’était actif que dans les macrophages, un type de cellule immunitaire connu pour son rôle important dans les MII, et qu’il stimulait un gène appelé ETS2, avec des niveaux plus élevés en corrélation avec un risque plus élevé de maladie.
Grâce à l’édition génétique, les scientifiques ont montré qu’ETS2 « était essentiel pour presque toutes les fonctions inflammatoires des macrophages, y compris plusieurs qui contribuent directement aux lésions tissulaires dans les MII ».
« Étonnamment, la simple augmentation de la quantité d’ETS2 dans les macrophages au repos les a transformés en cellules inflammatoires qui ressemblaient beaucoup à celles des patients atteints de MII », note le communiqué.
Les chercheurs ont également découvert que de nombreux autres gènes précédemment liés aux MII font partie de la voie ETS2, « fournissant une preuve supplémentaire qu’il s’agit d’une cause majeure des MII ».
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ETS2 comme cible de traitement
Selon les auteurs de l’étude, il n’existe pas de médicaments spécifiques bloquant ETS2. L’équipe a donc recherché des médicaments susceptibles de réduire indirectement son activité.
Ils ont découvert que les inhibiteurs de MEK, qui sont des médicaments déjà prescrits pour d’autres affections non inflammatoires, devraient désactiver les effets inflammatoires de l’ETS2.
L’équipe a mis cela à l’épreuve et a découvert que ces médicaments réduisaient l’inflammation des macrophages ainsi que des échantillons d’intestins de patients atteints de MII.
Les inhibiteurs de MEK peuvent avoir des effets secondaires sur d’autres organes, selon l’équipe, qui a noté qu’elle travaille actuellement avec l’association caritative de recherche médicale LifeArc pour trouver des moyens d’administrer les inhibiteurs de MEK directement aux macrophages.
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MII vs IBS
La maladie inflammatoire de l’intestin (MII) et le syndrome du côlon irritable (SCI) sont deux troubles gastro-intestinaux différents, bien que les différences entre les deux puissent prêter à confusion.
Ils peuvent présenter des symptômes similaires, selon la Fondation Crohn et Colitemais le SCI et la MII ne sont pas la même maladie et nécessitent des traitements très différents.
Les MII, classées comme une maladie, peuvent provoquer une inflammation destructrice et des dommages permanents aux intestins. Le SCI, en revanche, est classé comme un syndrome et ne provoque pas d’inflammation et ne nécessite que rarement une hospitalisation ou une intervention chirurgicale.
Les MII peuvent entraîner un risque accru de cancer du côlon, contrairement au SCI.
Le SCI peut causer beaucoup d’inconfort et affecter gravement la qualité de vie d’une personne, avec des symptômes allant de « légèrement ennuyeux à invalidants », indique la fondation.
Les symptômes surviennent souvent après avoir mangé un repas copieux ou lorsqu’une personne est stressée et peuvent être temporairement soulagés en allant à la selle, ajoute la fondation.
Cette histoire a été rapportée de Cincinnati.
