L’ESSENTIEL
- Une méta-analyse montre que les personnes en bonne santé recevant de faibles doses d’agents immunostimulants développent des symptômes dépressifs temporaires.
- Les réponses inflammatoires liées au stress peuvent déclencher les cellules immunitaires du cerveau, mais un stress prolongé finit par les épuiser et les endommager, entretenant ou aggravant la dépression.
- Ces résultats indiquent qu’une approche thérapeutique personnalisée, c’est-à-dire « basée sur le profil inflammatoire spécifique du patient », peut s’avérer plus efficace qu’un seul traitement antidépresseur traditionnel.
Au cours des 30 dernières années, des preuves substantielles se sont accumulées à l’appui de l’hypothèse selon laquelle la dérégulation des processus inflammatoires joue un rôle essentiel dans la physiopathologie de la dépression. Le professeur Raz Yirmiya a été l’un des premiers chercheurs à établir des associations entre le dysfonctionnement du système immunitaire et la dépression dans les années 1990.
Dépression : un lien mécanique entre inflammation et humeur
Dans le cadre de sa dernière étude, il a retracé l’évolution des recherches mettant en avant ce lien, en discutant des principaux résultats : “des altérations des marqueurs inflammatoires associées à la dépression, des changements d’humeur suite à l’administration exogène de défis inflammatoires, des propriétés anti-inflammatoires des antidépresseurs traditionnels et des effets antidépresseurs prometteurs des médicaments anti-inflammatoires.” De plus, le scientifique a exploré comment les processus inflammatoires interagissent avec des régions spécifiques du cerveau et des systèmes neurochimiques pour conduire au trouble dépressif.
Pour les besoins de ce travail, publié dans la revue Cerveau, comportement et immunitéle professeur et son équipe ont examiné 100 des études expérimentales les plus citées sur le sujet, créant ce qu’il appelle une “vue panoramique” interactions complexes entre inflammation et symptômes dépressifs. L’analyse a établi un lien mécanistique entre l’inflammation et l’humeur, montrant que les personnes en bonne santé auxquelles on avait injecté de faibles doses d’agents immunostimulants présentaient des symptômes dépressifs temporaires. Cet état pourrait être évité par des traitements anti-inflammatoires ou des antidépresseurs classiques.
Un stress prolongé peut épuiser les cellules immunitaires du cerveau
Autre constat : les réponses inflammatoires liées au stress, qui est souvent l’un des principaux déclencheurs de la dépression, peuvent dans un premier temps activer les microglies (à savoir une population de cellules du système immunitaire inné, spécifique du système nerveux central). Cependant, un stress prolongé finit par l’épuiser et l’endommager, ce qui entretient ou aggrave la dépression. “Ce cycle dynamique d’activation et de dégénérescence des microglies reflète la progression de la dépression elle-même”, dit Raz Jérémie.
L’étude a également identifié des cohortes suggérant que des groupes spécifiques, tels que les personnes âgées, les adultes souffrant de maladies physiques, les patients ayant souffert d’adversités dans l’enfance et les patients souffrant de dépression résistante au traitement, étaient particulièrement susceptibles de souffrir de dépression liée à l’inflammation.
Dépression : « adapter le traitement en fonction du profil inflammatoire spécifique du patient »
Selon les auteurs, ces données révèlent la nécessité de traitements anti-inflammatoires pour certains patients et de traitements stimulant les microglies pour d’autres. “À l’avenir, une approche de médecine personnalisée, c’est-à-dire un traitement adapté au profil inflammatoire spécifique du patient, offrira de l’espoir à des millions de patients qui ne trouvent que peu de soulagement dans les thérapies standards. “En adoptant ces avancées, nous ne traitons pas seulement les symptômes, nous nous attaquons aux causes sous-jacentes. conclut le professeur.
