Commencer à fumer à un jeune âge est un facteur de risque de dépendance ultérieure et de consommation d’autres drogues. Pour comprendre pourquoi, une équipe parisienne cherche à identifier les mécanismes biologiques impactés par le tabagisme précoce. Elle a démontré, chez la souris, que l’exposition à la nicotine durant l’adolescence provoque un gel du développement des circuits cérébraux. dopaminergiquequi persiste jusqu’à l’âge adulte.
Cancers, maladies cardiovasculaires et respiratoires… le tabac reste à ce jour la première cause de mortalité évitable en France. Malgré la mise en place de nombreuses mesures de lutte contre le tabagisme, près d’un adolescent sur deux avait déjà essayé le tabac en 2022. Il s’agit d’un problème de santé publique majeur car fumer précocement est un facteur de risque de fumer. plus tard et une plus grande dépendance tout au long de la vie. La consommation précoce de nicotine a également été associée à un risque accru de troubles anxieux, de dépression et de consommation problématique d’autres drogues comme l’alcool.
Au sein de l’unité Neurosciences Paris Seine, l’équipe de Philippe Faure a tenté de traduire ces observations en réalités biologiques. Les chercheurs ont notamment étudié l’impact de la nicotine sur le développement des circuits cérébraux dopaminergiques durant l’adolescence. ” Cles circuits, particulièrement impliqués dans la motivation et l’apprentissage, connaissent une croissance et un remodelage très importants pendant l’adolescence. Les expériences vécues durant cette période ont une influence durable leur sensibilitéexplique Philippe Faure. Or, la nicotine agit directement sur les neurones qui les composent. »
Un système en pleine maturité
Des travaux antérieurs avaient mis en évidence l’existence de deux sous-réseaux dopaminergiques distincts, qui produisent des réponses différentes en cas de stimulation par la nicotine : le premier provoque un effet « renforçant », c’est-à-dire une augmentation de l’appétit pour cette substance, tandis que le second induit comportement anxieux. ” Ces deux réponses sont bien décrits chez la souris adultes », précise Lauren Reynolds, étudiante postdoctorale et première auteure de ces travaux. Pour aller plus loin, l’équipe a réalisé, toujours chez la souris, des enregistrements de l’activité des neurones dopaminergiques dans chacun des deux sous-réseaux, couplés à des tests comportementaux. En cas de première consommation de nicotine à l’âge adulte, les deux sous-réseaux sont également activés. En revanche, un déséquilibre est observé chez les animaux adolescents : l’activité du réseau qui provoque l’effet renforçant prédomine par rapport à celle du circuit impliqué dans l’effet anxiogène. Cela signifie que les jeunes animaux sont très sensibles aux effets positifs de la nicotine. “ Lors du passage à l’âge adulte, il opère comme un rééquilibrage de l’effet induit par la nicotine sur ces deux sous-réseaux », explique Lauren Reynolds.
Un équilibre brisé
« Mais nos observations indiquent qu’une administration précoce de nicotine rebat les cartes.prévient le scientifique. S’il est exposé à l’adolescence, le déséquilibre persiste jusqu’à l’âge adulte. Cela signifie que l’effet renforçant – donc l’attirance pour la nicotine – reste plus important que l’effet anxiogène. On peut dire que l’exposition à la nicotine à l’adolescence fige les réseaux dopaminergiques à l’état immature. », résume-t-elle. L’équipe souhaite poursuivre ces travaux en explorant notamment les conséquences comportementales à long terme de ce gel des circuits dopaminergiques, ou encore l’effet d’autres médicaments sur ces circuits.
Lauren Reynolds est chercheuse postdoctorale dans l’équipe Neurophysiologie et comportement co-dirigé par Philippe Faure et Alexandre Mourot, chercheur Insermaujourd’hui installé au laboratoire de Plasticité Cérébrale de l’École Supérieure de Physique et Chimie Industrielle de la ville de Paris.
Source : L. Reynolds et coll. L’exposition transitoire à la nicotine chez les souris mâles au début de l’adolescence gèle leur dopamine circuits dans un état immature. Nat Commun18 octobre 2024 ; DOÏ : 10.1038/s41467-024–53327‑w
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