Des chercheurs du Centre de recherche sur le cerveau VIB-KU Louvain ont réalisé une avancée majeure dans la compréhension de la maladie d’Alzheimer, a annoncé mercredi la Fondation Stop Alzheimer. Dans leur étude, publiée dans la revue Nature Communications, les chercheurs montrent que les cellules immunitaires du cerveau, appelées microglies, ont une double fonction dans la maladie d’Alzheimer. Ils peuvent être à la fois nocifs et protecteurs, selon le stade de la pathologie.
Dans la maladie d’Alzheimer, des plaques amyloïdes, des amas toxiques de protéines, s’accumulent dans le cerveau. Les microglies, responsables du nettoyage des déchets cellulaires, interagissent avec ces plaques, mais leur contribution exacte était jusqu’à présent mal comprise.
L’équipe du Centre de recherche sur le cerveau a découvert que, dès les premiers stades de la maladie, les microglies favorisent la formation de plaques amyloïdes, jouant ainsi un rôle délétère. Mais à un stade avancé, ces mêmes cellules se réactivent pour compacter les plaques, limitant ainsi leurs effets toxiques et protégeant les neurones.
Pour mieux comprendre cette double fonction, les chercheurs ont étudié l’activation des microglies au cours de la maladie. Ils ont constaté que ces cellules sont initialement dans un état « homéostatique », c’est-à-dire peu actif, ce qui favorise la formation de plaques. Au fur et à mesure que la maladie progresse, ils s’activent et jouent un rôle protecteur.
« Nos travaux montrent que les microglies homéostatiques, présentes au début de la maladie, jouent un rôle néfaste, tandis que les microglies activées, plus tard, ont un effet protecteur. Ces résultats clarifient des données jusqu’à présent contradictoires et ouvrent des pistes pour des recherches plus approfondies. de nouvelles approches thérapeutiques. Mais ils posent également une question fondamentale : faut-il activer ou inhiber les microglies, et à quel moment ? conclut le directeur de l’étude, Bart De Strooper.
