Il convient de noter que le patient présente un diabète de type 2, une hypertriglycéridémie, une lithiase rénale et une tachycardie (non précisé). Il prend régulièrement des médicaments pour ces affections (metformine, saxagliptine, métoprolol, atorvastatine) et a commencé à prendre du naproxène et de l’oméprazole pour traiter les symptômes abdominaux. Pas de voyage récent, pas de contact avec des malades, pas de nouveaux aliments.
A l’examen clinique, il présente les caractéristiques suivantes :
- Signes vitaux : température 36,8°C, saturation en oxygène 99%, fréquence respiratoire 16 respirations par minute (rpm), fréquence cardiaque 134 battements par minute (bpm), pression artérielle 95/52 mmHg.
- Peau et annexes : œdème péri-oral, papules sur le cuir chevelu, le cou, les épaules, l’abdomen et l’aine.
- Abdomen diffus et sensible à la palpation, sans signe d’irritation péritonéale, d’hépatomégalie ou de splénomégalie.
- Absence de lymphadénopathie pathologique.
Raisonnement clinique et diagnostic différentiel
Tous les symptômes du patient sont relativement peu spécifiques et peuvent avoir des causes multiples. Par exemple, une présyncope peut être la conséquence d’une déplétion intravasculaire secondaire à des symptômes gastro-intestinaux, eux-mêmes d’origine infectieuse ou auto-immune (comme dans le cas de la maladie cœliaque).
Une hypothèse potentiellement fédératrice réside dans l’activation des mastocytes, qui jouent un rôle dans les réactions allergiques. Cette activation peut être déclenchée par des expositions environnementales, des aliments, des médicaments ou des conditions sous-jacentes associées à une augmentation des mastocytes, telles que la mastocytose ou le syndrome d’activation des mastocytes. La libération d’histamine et d’autres médiateurs peut entraîner des symptômes affectant plusieurs organes, comme c’est le cas ici. En ajoutant l’examen et les signes vitaux à l’équation, il faut considérer la possibilité d’un choc anaphylactique.
Une autre possibilité, bien que peu probable, est l’œdème de Quincke, qu’il soit héréditaire ou induit par un médicament.
Pour affiner le diagnostic différentiel, il est nécessaire de recourir à des examens complémentaires.
Tests supplémentaires
Les premiers disponibles en urgence sont les suivants :
- Électrocardiogramme : tachycardie sinusale avec onde T inversée en dérivation III et aVF.
- Analyses : 26 500 leucocytes/mm3 (avec neutrophilie), hémoglobine normale, créatinine 1,8 mg/dl, lactate 3,3 mmol/l (plage normale 0,5-1,6). Troponine élevée, procalcitonine élevée.
La présence de neutrophilie peut être un signe d’infection ainsi que d’anaphylaxie. En revanche, le taux de lactate indique une perfusion tissulaire insuffisante et la troponine suggère que le flux sanguin vers le cœur peut être insuffisant (ischémie non pas coronarienne mais hémodynamique), ce qui est cohérent avec les résultats de l’électrocardiogramme. Le taux élevé de procalcitonine est plutôt compatible avec une cause infectieuse.
Evolution et mise à jour du diagnostic différentiel
Le patient présente une aggravation clinique, sa tension artérielle chutant à 75/10 mmHg. Une sérothérapie intensive est mise en œuvre, jusqu’à un total de 4 litres de sérum physiologique à 0,9%, et permet de stabiliser le patient à 114/65 mmHg.
Après avoir résumé les informations, nous abordons un éventuel choc, qui pourrait être soit une anaphylaxie, soit une septicémie. L’adrénaline est prescrite en urgence et une antibiothérapie empirique à large spectre est mise en place.
Après stabilisation, un scanner de l’abdomen et du bassin a été réalisé, qui a montré uniquement une diverticulose colique et une lithiase rénale gauche, sans signe de complications.
Le patient présente un nouvel épisode d’hypotension se manifestant par une fréquence cardiaque de 130 bpm et une pression artérielle de 95/52 mmHg, qui s’améliorent après l’administration de 2 litres de sérum physiologique, réduisant la fréquence cardiaque à 110 bpm et la pression artérielle à 120/80 mmHg. À ce stade, il est admis à l’unité de soins intensifs (USI) et reçoit le traitement suivant :
Au cours des heures suivantes, le patient reçoit 10 litres de solution saline, sa tension artérielle reste normale et les résultats des analyses sanguines de suivi montrent une amélioration de la fonction rénale ainsi que des taux de troponine, de procalcitonine et de lactate.
Le lendemain, les douleurs abdominales et l’éruption cutanée ont disparu, ainsi que la leucocytose. Les hémocultures et les cultures d’urine étant stériles, l’antibiothérapie a été interrompue.
Après 72 heures, le patient commence à ressentir des douleurs thoraciques et une dyspnée, l’éruption cutanée s’aggrave à nouveau, la tachycardie et l’hypotension réapparaissent. A l’examen, il est désaturé et présente une respiration sifflante expiratoire bilatérale.
On administre de l’adrénaline, qui soulage les symptômes presque immédiatement. Le traitement administré en cas d’anaphylaxie est répété avec de bons résultats.
Les premiers résultats du bilan sont obtenus et montrent des taux élevés d’immunoglobuline E (IgE) et de tryptase sériques. Le taux de C4 sérique est de 70 mg/dL (plage normale 15-56), ce qui exclut un angio-œdème héréditaire.
Après avoir présenté le cas clinique, nous vous invitons à proposer le diagnostic le plus probable. (Sachant toutefois qu’il peut encore manquer un élément essentiel au tableau, que le patient ne dévoilera qu’après avoir été interrogé de manière ciblée, comme ce fut le cas ici.) Dans une deuxième partie de cette étude de cas sur « santé et changement climatique », nous résoudrons le cas et verrons pourquoi il est lié à cette thématique.
Cette étude de cas a été initialement publiée sur Univadis.es.
