Et si le problème ne se limitait pas au cholestérol ? En résumé, que se passerait-il si différents flux d’acides gras se combinaient dans le flux sanguin, déclenchant des pathologies chroniques ou aiguës distinctes ?
Il est désormais bien connu que l’excès de cholestérol forme des plaques obstruant les artères (athérome) pouvant entraîner des accidents vasculaires cérébraux, des maladies artérielles, des crises cardiaques, etc. Cette nouvelle recherche décrypte comment une autre classe de lipides, les sphingolipides, contribue également aux plaques artérielles et aux maladies cardiovasculaires athéroscléreuses. .
Une autre « Source » de maladies cardiovasculaires en plus du cholestérol
L’étude L’étude longitudinale est réalisée sur des souris nourries avec un régime riche en graisses, sans apport supplémentaire de cholestérol, et suit la circulation de ces flux graisseux dans l’organisme des modèles. L’analyse révèle que :
- la progression des maladies cardiovasculaires athéroscléreuses induite par un taux élevé de gras trans est favorisée par certains gras trans présents dans les céramides et par d’autres sphingolipides ;
- la découverte que les sphingolipides favorisent la formation de plaques d’athérosclérose révèle une autre « Source » de maladies cardiovasculaires en plus du cholestérol.
Quels processus ? Lorsque les graisses alimentaires pénètrent dans l’organisme par les aliments que nous consommons, elles doivent être triées et transformées en composés appelés lipides, comme les triglycérides, les phospholipides, le cholestérol ou les sphingolipides. Les lipoprotéines, comme les fameuses HDL (lipoprotéines de haute densité ou « bon cholestérol »), les LDL (lipoprotéines de basse densité ou « mauvais cholestérol ») et les VLDL (lipoprotéines de très basse densité ou lipoprotéines de très basse densité). faible densité), servent à transporter ces lipides dans le sang.
Sphingolipides sont devenus des biomarqueurs utiles pour des maladies telles que les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses, la stéatose hépatique non alcoolique, l’obésité, le diabète, la neuropathie périphérique et la neurodégénérescence. Cependant, on ne sait pas clairement comment l’incorporation de différentes graisses alimentaires dans les sphingolipides conduit au développement d’une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse.
Le sort des graisses alimentaires est souvent déterminé par la protéine qui les métabolise. L’équipe a donc exploré le « paysage métabolique » qui permet la production de sphingolipides :
- une protéine, SPTagit comme une valve pour réguler la synthèse des sphingolipides à partir de molécules de graisse et d’acides aminés, comme la sérine ;
- les gras trans sont incorporés aux sphingolipides par SPT ;
- cela favorise la sécrétion excessive de lipoprotéines dans la circulation sanguine, ce qui favorise alors le développement de maladies cardiovasculaires athéroscléreuses ;
- l’incorporation de gras trans via la protéine SPT augmente encore la sécrétion de lipoprotéines par le foie, ce qui accélère la formation de plaques d’athérosclérose ;
- Le métabolisme des sphingolipides est donc un facteur clé dans la progression des maladies cardiovasculaires induites par des graisses alimentaires spécifiques.
En identifiant progressivement les différentes molécules circulant dans notre organisme et impliquées dans la progression de l’athérosclérose, il devient possible d’élargir les options thérapeutiques.
Une toute nouvelle approche thérapeutique Il faut donc commencer par cette étude : l’auteur principal, le Dr Christian Metallo, professeur de métabolisme à Salk, précise ici : « Les graisses constituent une part importante de notre alimentation, et la consommation de gras trans est connue pour favoriser les maladies cardiovasculaires. De nombreuses études ont été menées sur la manière dont les gras trans favorisent le risque cardiovasculaire, mais cela revient toujours au cholestérol. En abordant la question sous un autre angle, sans considérer le cholestérol comme un facteur, nous identifions une enzyme (SPT) et une voie liée aux maladies cardiovasculaires que nous pouvons ajouter à nos cibles thérapeutiques..
