Les dépôts de bêta-amyloïdes ne sont peut-être pas la seule cause

Comme on le sait, la maladie d’Alzheimer se caractérise par des lésions progressives et irréversibles du cerveau. Selon l’Institut Pasteur, cette lente dégénérescence des neurones est due à la modification de deux molécules : la protéine Tau, naturellement présente dans l’organisme, et le peptide bêta-amyloïde. Ce dernier « s’accumule à l’extérieur des neurones, formant des plaques, appelées plaques amyloïdes ou plaques séniles »Selon l’Assurance Maladie, l’accumulation de bêta-amyloïde perturbe la communication intercellulaire et active les cellules immunitaires dans un processus qui finit par détruire les cellules cérébrales. Cependant, des chercheurs de l’Université Emory (États-Unis) ont récemment remis en question la théorie selon laquelle la protéine bêta-amyloïde serait la cause des lésions des cellules cérébrales.

Alzheimer : 20 protéines capables de s’accumuler avec la bêta-amyloïde

Dans une étude publiée dans la revue Rapports sur les cellules de médecineL’équipe a présenté une nouvelle hypothèse selon laquelle le peptide bêta-amyloïde aurait un rôle différent, en l’occurrence une protéine simple qui se forme dans tous les cerveaux mais qui se dissout normalement par des processus naturels. Pour tester cette hypothèse, les scientifiques ont utilisé des technologies analytiques de pointe pour identifier et mesurer les niveaux de plus de 8 000 protéines dans le cerveau humain atteint de la maladie d’Alzheimer, ainsi que des protéines similaires chez la souris. En se concentrant sur les protéines dont les niveaux étaient significativement augmentés, ils ont identifié plus de 20 protéines qui s’accumulaient avec le bêta-amyloïde dans le cerveau des humains et des souris.

Les nouvelles protéines identifiées joueraient « un rôle important dans le processus qui conduit aux lésions cérébrales »

Après avoir découvert ces nouvelles protéines, les professeurs ont voulu savoir « qu’il s’agisse simplement de marqueurs de la maladie d’Alzheimer ou qu’ils puissent réellement modifier l’aspect mortel de la maladie », a déclaré Todd E. Golde, auteur principal de l’étude. Pour le savoir, ils se sont concentrés sur deux protéines, la midkine et la pléiotrophine. « Les résultats ont montré qu’ils accéléraient l’agrégation de bêta-amyloïde à la fois dans le tube à essai et chez la souris. En d’autres termes, ces protéines supplémentaires pourraient jouer un rôle important dans le processus qui conduit aux lésions cérébrales, plutôt que la bêta-amyloïde. Cela suggère qu’elles pourraient servir de base à de nouvelles thérapies pour cette terrible maladie cérébrale qui résiste désespérément au traitement depuis des années. »a conclu le chercheur.