La stéatose hépatique, qui peut entraîner des lésions et des maladies du foie, peut donc survenir à la fois en raison d’une suralimentation ou d’une restriction alimentaire. L’accumulation de graisse dans les cellules hépatiques entraîne des lésions des organes et une atrophie ou une dégradation. Ainsi, la stéatose hépatique peut entraîner des complications telles qu’une cirrhose du foie et une insuffisance hépatique.
Cependant, ce poisson modèle, naturellement résistant à la famine, présente en effet une particularité génétique : en cas de famine il n’accumule pas de graisse dans le foie. Avec des implications possibles pour la compréhension et le traitement des maladies du foie chez l’homme.
Une restriction alimentaire extrême induit également une accumulation de graisse dans le foie
L’étude ont comparé les poissons des cavernes à d’autres animaux modèles, plus sensibles à la famine, pour finalement identifier un gène responsable du développement de la stéatose hépatique induite par la famine. La recherche révèle que :
- Non seulement les poissons des grottes survivent beaucoup plus longtemps que leurs homologues des poissons de rivière, mais contrairement à d’autres espèces, ils n’accumulent pas de graisse dans le foie ;
- il s’agit d’un gène spécifique de « l’accumulation de graisse dans le foie » et dont les niveaux d’expression sont réduits chez les poissons des cavernes ;
- ce gène dont l’expression est induite par la famine régule non seulement la stéatose hépatique, mais son mécanisme est également conservé depuis les mouches des fruits jusqu’aux poissons et à l’homme, soit depuis environ 400 millions d’années. évolution ;
- L’inhibition protéique de ce gène chez les larves de poisson zèbre et de poisson de rivière et la suppression du gène chez les mouches des fruits permettent une diminution de la graisse hépatique et protègent le foie des dommages et de l’atrophie.
Autrement dit, la même approche que celle appliquée en cas de suralimentation est applicable aux restrictions alimentaires explique l’un des auteurs principaux, le Dr Nicolas Rohner : « Dans les sociétés occidentales où trop de calories et pas assez d’exercice constituent souvent un problème, cette nouvelle compréhension pourrait élargir la prévention – et le traitement – de la stéatose hépatique. »
L’étude permet également d’envisager de nouveaux traitements, car ce gène délétère, « l’accumulation de graisse dans le foie » conservé au cours de l’évolution chez d’autres espèces, pourrait être ciblé par un candidat médicament existant. Un tel traitement pourrait offrir une protection contre les lésions et les maladies du foie.
« Si nous parvenons à cibler ce gène chez l’homme, nous serons en mesure de mieux gérer les maladies métaboliques humaines telles que le diabète de type 2 et l’obésité. »
