MONTRÉAL — Un traitement qui pourrait potentiellement ralentir la progression de la sclérose latérale amyotrophique est à l’étude à l’Institut-Hôpital neurologique de Montréal.
Le Dr Olivier Blanchard et son équipe veulent savoir si un médicament déjà approuvé contre l’hyperactivité vésicale pourrait bloquer les cellules hyperactives qui finissent inévitablement par endommager la connexion entre les nerfs et les muscles des patients SLA.
«Nous constatons très tôt dans le processus (de la maladie) que la jonction entre le nerf et le muscle est très malade», a déclaré le Dr Blanchard. Et non seulement la jonction neuromusculaire n’est pas bonne, mais en plus la réparation de la jonction entre le nerf et le muscle est moins bonne.
Si on bloque les cellules hyperactives responsables des dégâts, a-t-il ajouté, on augmentera la réparation de la jonction entre le nerf et le muscle, on conservera donc plus de force, et il y aura moins de destruction du muscle, moins de dégâts. atrophie musculaire et moins de faiblesse avec le temps.
Cette étude découle de travaux précliniques réalisés par le professeur Richard Robitaille de l’Université de Montréal, au cours desquels le traitement a amélioré la force et la mobilité des souris auxquelles il a été administré.
Nous avons également observé chez ces souris une prolongation de la survie et une augmentation de la masse musculaire, a souligné le Dr Blanchard.
“C’est nouveau dans le sens où les thérapies développées dans le passé ciblaient toujours les motoneurones”, a-t-il déclaré. Rien n’avait vraiment été étudié pour la cible la plus périphérique, la jonction entre le nerf et le muscle.
Trouver un moyen de réparer, ou du moins de ralentir la dégradation, de la jonction neuromusculaire des patients représenterait une avancée majeure, puisqu’il n’existe que deux nouveaux traitements contre la SLA : la maladie de Lou Gehrig qui a fait l’objet du fameux « défi du seau à glace » à plusieurs reprises. il y a quelques années – ont été approuvés au cours des trente dernières années pour ralentir la progression de la maladie.
« Si le médicament est efficace pour ralentir la maladie, ce serait déjà très important », a déclaré le Dr Blanchard.
Il faudra toutefois être patient, prévient-il, car il est en effet plus difficile de détecter des changements chez l’homme que chez la souris, « puisque le modèle est plus grand ».
De plus, cette étude se déroule dans un contexte où la maladie a déjà progressé de manière significative, alors qu’elle peut être induite chez la souris et intervenir dès le début.
« Peut-être que nous ne sommes pas encore assez tôt dans la maladie pour voir une différence », a déclaré le Dr Blanchard. Je pense que nous avons une chance sur deux de pouvoir démontrer notre efficacité.
Si des signaux positifs sont un jour détectés, il sera peut-être possible de démontrer l’efficacité dans une phase ultérieure, avec un échantillonnage plus large, a-t-il conclu. L’objectif ultime serait évidemment de disposer d’un traitement qui puisse être proposé aux patients dès le diagnostic.
Les chercheurs continuent actuellement de recruter des participants pour cette étude.
