On dit que le virus de l’hépatite B (VHB) n’est pas tératogène car il ne traverse pas le placenta au début de la grossesse, lors de l’organogenèse de l’embryon. Cette affirmation est contestée par des chercheurs chinois qui ont démontré des associations entre l’infection maternelle par le VHB avant la conception et les malformations cardiaques congénitales du fœtus (1). Dans le même temps, des issues défavorables de la grossesse associées à une infection paternelle par le VHB avant la conception ont également été rapportées. L’hypothèse de travail des chercheurs est que l’ADN du virus est intégré au génome des ovocytes ou du sperme, ou que le sperme du procréateur est défectueux. Une étude épidémiologique rétrospective réalisée par la même équipe montre un lien entre l’infection préconceptionnelle par le VHB des pères et les malformations cardiaques de l’enfant (2).
Une étude de cohorte rétrospective en Chine continentale
Cette étude comprenait des données provenant de plus de 3 millions de couples ayant conçu un enfant unique dans l’année suivant une consultation de grossesse planifiée, composée de femmes non infectées par le VHB (sensibles ou vaccinées) et d’hommes. infecté ou non par le VHB, et apparié à un score de propension, dans un rapport de 1:4 (1 homme infecté contre 4 hommes non infectés). La survenue de six malformations cardiaques affectant leurs descendants a été enregistrée : communication interventriculaire, communication interauriculaire, canal auriculo-ventriculaire, tétralogie de Fallot, sténose pulmonaire, transposition des gros vaisseaux.
Selon les sérologies de l’hépatite B, environ 611 000 hommes ont été infectés avant la conception, dont 38,4 % antérieurement (présence d’anticorps, mais pas d’antigènes) et 61,6 % récemment (présence d’un antigène HBs).
Augmentation de 40 % du risque, quelle que soit la vaccination maternelle
La prévalence des malformations cardiaques est faible : 0,025 % chez les descendants de tous les pères, et 0,023 %, 0,036 % et 0,028 % chez ceux des pères non infectés, anciennement infectés et récemment infectés, respectivement.
Par rapport aux pères non infectés, le risque de malformation cardiaque est significativement accru chez la progéniture de pères anciennement infectés (RRa de risque relatif ajusté : 1,40 ; [Intervalle de Confiance de 95 % : 1,11 à 1,76]), mais pas chez les pères récemment infectés (RRa : 1,10 [0,89 à 1,36]).
Par rapport aux couples « négatifs » (père non infecté avant la conception, mère réceptive), le risque de malformation cardiaque est accru chez la descendance des couples combinant un père anciennement infecté et une mère réceptive (RRa = 1,49). [1,10 à 2,03]) ou vacciné (RRa : 1,49 [1,07 à 2,09]), et dans celui des couples combinant un père récemment infecté et une mère vaccinée (RRa : 1,38 [1,05 à 1,82]). Il n’y a aucune interaction entre le statut immunitaire de la mère et l’infection du père.
Les auteurs concluent que l’infection par le VHB du père, avant la grossesse, augmente le risque de malformation cardiaque chez le fœtus, dans une certaine mesure lorsqu’il est âgé, et que l’immunisation de la mère par vaccination n’atténue pas le risque lié au père. . Il est donc justifié de déterminer le statut VHB des deux partenaires avant la grossesse et de leur fournir des conseils personnalisés sur le dépistage et la prévention de l’infection par le VHB.
Il semble cependant difficile de croire à l’effet tératogène du VHB transmis par les gamètes du père sur les résultats de cette seule étude. Les associations significatives peuvent ne pas être vraies ou cliniquement pertinentes. De plus, les risques relatifs rapportés sont probablement erronés car calculés à partir de prévalences faibles et sous-estimées. Habituellement, la prévalence des malformations cardiaques est bien supérieure à 0,025 %, soit 2,5 cas pour 10 000 singletons…
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