Les concentrés réactivent les virus, responsables de la maladie

Les concentrés réactivent les virus, responsables de la maladie
Les concentrés réactivent les virus, responsables de la maladie

, rugby, boxe… Le lien entre les maladies neurodégénératives et les commotions cérébrales et traumatismes crâniens répétés dans ces sports est aujourd’hui bien documenté.

Une étude récente, menée par des chercheurs des universités d’Oxford et de Tuffs et publiée dans la revue Signalisation scientifiquesuggère que les virus dormants de notre microbiome pourraient y jouer un rôle.

Concrètement, les scientifiques ont découvert par quels mécanismes ces événements traumatisants pourraient conduire à l’émergence de la maladie d’Alzheimer : des virus dormants, réactivés par des tremblements, entraîneraient une inflammation et un enchaînement de lésions et de dommages similaires à ceux provoqués par Alzheimer.

Plusieurs études ont déjà mis en évidence le rôle joué par le virus de l’herpès de type 1 (HSV-1), le virus de l’herpès labial, dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Ce virus présent dans le microbiome de la majorité de la population est connu, selon un communiqué de l’Université de Tufts, pour pénétrer dans le cerveau et rester inactif dans les neurones et les cellules gliales.

Des études antérieures ont montré que le HSV-1 pouvait rester endormi dans les cellules humaines tout au long de sa vie. Mais s’il se réveillait, il pourrait alors provoquer des événements en chaîne similaires aux signes observés dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Ce lien avait été mis en évidence via des modèles de laboratoire de tissus cérébraux.

Comment et pourquoi le virus se réveille-t-il ?

La Pre Ruth Itzhaki, qui a participé à cette étude, a découvert l’association entre HSV-1 et la maladie d’Alzheimer il y a plus de 30 ans. D’autres études avaient suggéré que le virus pourrait être réactivé dans le cerveau par des événements tels qu’un stress majeur ou une immunosuppression et entraîner in fine Lésions neuronales.

« Nous nous sommes demandé ce qui se passerait si nous soumettions notre modèle de tissu cérébral à une perturbation physique, quelque chose qui est un engrenage. Le HSV-1 se réveillerait-il et déclencherait-il le processus de neurodégénérescence ? », Questions Dana Cairns, auteur principal de l’étude, chercheuse à l’Université de Toft.

Le modèle de tissu cérébral utilisé reconstruit l’environnement cérébral avec la plus grande précision. Neurones matures, axones, extensions de dendrites, cellules gliales… tout y est. Cette réplique exacte du cerveau humain en 3D a été soumise à des coups de lumière répétés.

-

Sous leurs effets, le virus HSV-1, jusqu’alors endormi dans certains tissus, est devenu actif. Et cette réaction a entraîné peu de temps après, dans les cellules infectées, l’apparition de marqueurs caractéristiques de la maladie d’Alzheimer – plaques amyloïdes, enchevêtrement de protéines, inflammation, mort des neurones et prolifération de cellules gliales (phénomène appelé gliose).

Vers un traitement préventif après un traumatisme crânien ?

“Les traumatismes crâniens sont déjà reconnus comme un facteur de risque majeur, ainsi que l’effet cumulatif des infections actuelles, pour des maladies telles que la maladie d’Alzheimer et la démence, mais c’est la première fois que nous pouvons démontrer un mécanisme pour ce processus”, commenta le pré Itzaki.

Ce que nous avons découvert, c’est que dans le modèle cérébral, ces blessures peuvent réactiver un virus dormant, le HSV1, déclenchant une inflammation qui, dans le cerveau, entraînerait les mêmes changements que l’on observe chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. ».

“Cela soulève la question de savoir si des médicaments antiviraux ou des agents anti-inflammatoires pourraient être utiles comme traitements préventifs précoces après un traumatisme crânien pour stopper l’activation du HSV-1 et réduire le risque de maladie d’Alzheimer”, » a ajouté Dana Cairns.

Car, en plus de mettre à jour le mécanisme, les chercheurs ont également découvert que l’inhibition de l’interleukine-1 bêta pro-inflammatoire (IL-1β) dans le modèle cérébral de laboratoire.

Mais au-delà même des inquiétudes soulevées par cette étude à destination des sportifs, qu’en est-il des 69 millions de personnes, victimes chaque année dans le monde d’un traumatisme crânien ?

 
For Latest Updates Follow us on Google News
 

-

PREV De Zerbi révèle un gros point de tension avec Elye Wahi
NEXT Flu. Saint-Nazaire hospital remains on “extreme vigilance”