Persistance de la protéine Spike au niveau de l’axe crâne-méninges-cerveau.
Microbe hôte cellulaire ; Rong et al, 2024;32 : 2112-2130
L’article de Rong et al. exploite une entité que les auteurs appellent « axe crâne-méninges-cerveau » dont l’équipe munichoise d’Ertürk, signataire de cette publication, serait ainsi l’inventeur. Il n’existe, à ma connaissance, aucune littérature produite par d’autres équipes sur cette notion ; l’axe crâne-méninges-cerveau n’étant mieux défini que comme « difficile à conserver dans son intégralité ». Il semble que la technique de laboratoire utilisée pour imager ce soi-disant axe soit l’une des techniques décrites commetechnologies avancées d’élimination des tissus optiques. Il s’agit d’une technique maison appelée SHANEL qui consiste à décalcifier les tissus pour permettre une exploration visuelle, notamment du crâne.
L’objectif affiché est de déterminer la présence et la localisation de la protéine Spike du SARS-CoV-2 au niveau des structures de cet « axe » puis de plaider pour son implication dans le Covid long terme grâce à des découvertes faites expérimentalement sur un modèle murin. .
Des souris aux hommes
La première partie de l’étude concerne Covid La maladie à coronavirus, parfois appelée maladie à coronavirus, est une maladie causée par un coronavirus (CoV). Le terme peut désigner les maladies suivantes : syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) provoqué par le virus SARS-CoV, syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS) provoqué par le virus MERS-CoV, maladie à coronavirus 2019 (Covid-19) provoquée par le Virus SRAS-CoV-2. aiguë, les patients étudiés sont des patients décédés de COVID-19[feminine La maladie à coronavirus, parfois appelée maladie à coronavirus, est une maladie causée par un coronavirus (CoV). Le terme peut désigner les maladies suivantes : syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) provoqué par le virus SARS-CoV, syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS) provoqué par le virus MERS-CoV, maladie à coronavirus 2019 (Covid-19) provoquée par le Virus SRAS-CoV-2. (n=27, pas de description des patients), chez qui la recherche de particules virales dans le cortex était négative par RAP « Polymerase Chain Reaction » en anglais ou réaction en chaîne par polymérase en français. Il s’agit d’une méthode de biologie moléculaire d’amplification in vitro de l’ADN (concentration et amplification génique par réaction en chaîne par polymérase), utilisée dans les tests de dépistage. et la détection de la protéine de pointe ou de la nucléocapside était positive dans moins de la moitié des cas dans le crâne (moelle osseuse) ou la dure-mère (SMC= connexions crâne-méninges) et moins d’un quart des cas dans le cortex, proche des cellules neuronales.
Ces résultats concordent avec les résultats d’études d’autopsie précédemment publiées, notamment sur l’infection endothéliale connue du SRAS-CoV-2. Elles sont complétées par une étude protéomique dont les résultats, en plus de montrer la réponse inflammatoire globale, détectent des anomalies que l’on peut également observer dans des maladies chroniques comme la maladie d’Alzheimer ou la sclérose en plaques. De là à déduire que l’attaque du Covid-19 donnerait naissance à de telles maladies neurodégénératives ou neuroinflammatoires, il y a un très long chemin, il faudra d’abord rechercher de telles anomalies dans le cadre d’autres maladies aiguës comme le SDRA, les maladies respiratoires aiguës. syndrome de détresse (SDRA en français).
Des conclusions risquées
Une deuxième partie de l’étude se concentre sur l’analyse des mêmes structures et tente un parallèle entre les découvertes faites chez les sujets étudiés et ce qui pourrait expliquer les causes de la condition post-Covid. La méthode utilisée est pour le moins hasardeuse au regard de la spécificité des matières étudiées. En effet, ils sont décrits comme étant décédés en Allemagne d’une autre cause que le Covid-19, pendant la période épidémique (2021-2022), en supposant que le pourcentage de décédés ayant déjà eu le Covid-19 était identique à celui rapporté par 46% des personnes décédées. la population allemande en général pendant deux années de pandémie (2021 et 2022).
-La protéine Spike a été détectée dans 10 des 34 échantillons de crâne. Il apparaît que les sujets autopsiés ont fait l’objet d’une étude du LCR (liquide céphalo-rachidien, anciennement liquide céphalo-rachidien) et que ceux au cours desquels la protéine Spike avait été détectée dans le crâne. Il est indiqué que les dosages de différentes molécules comme la protéine tau, Chaîne légère de neurofilament (NfL) tu es là Protéine acide fibrillaire gliale (GFAP), tous marqueurs de lésions neuronales ou gliales, étaient plus élevés dans la population labellisée Covid-long. Cette conclusion paraît évidemment très discutable en l’absence de données cliniques. Le titre de ce paragraphe de résultats apparaît, après analyse, trompeur en affirmant que « la protéine Spike persiste dans la moelle osseuse du crâne et les marqueurs de neurodégénérescence sont augmentés chez les patients atteints de Covid long ».
La troisième partie de l’étude concerne l’infection expérimentale par le SARS-CoV-2 de souris transgéniques exprimant le gène du récepteur humain de l’enzyme de conversion, ACE2. Elle a étudié la répartition de l’infection dans divers tissus, dont le système nerveux, ainsi que la persistance de la détectabilité de la protéine Spike 28 jours après l’infection.
L’injection de protéine Spike dans la moelle osseuse des os du crâne de souris a été suivie dans les 30 minutes par une dissémination dans les méninges et le cerveau. Des résultats en faveur d’un éventuel rôle neurotoxique du Spike et d’une augmentation de la protéine précurseur amyloïde (APP) ainsi que de nombreux constats protéomiques sont ensuite présentés, notamment les relations avec la maladie post-Covid et avec le « Crâne-Méninges-Cerveau ». l’axe n’apparaît pas clairement.
Conclusion
Cet article est un nouvel article exploitant une énième méthode de recherche tentant de trouver et de prouver des dommages au système nerveux central secondaires à l’infection par le SARS-CoV-2 qui permet d’expliquer les dysfonctionnements cognitifs rapportés par les patients souffrant d’un Covid long.
Toutes ces recherches (quand elles ne sont pas menées dans le contexte du neuro-Covid aigu) souffrent actuellement de l’absence de duplication des résultats et de l’absence d’argument physiopathologique solide pour expliquer un dysfonctionnement du système nerveux central, comme celui rencontré dans le Covid long. . Non seulement les travaux de l’équipe munichoise d’Ertürk et al. ne font pas exception à la règle, mais en plus, leurs travaux concernant une population labellisée post-Covid sont entachés de faiblesses méthodologiques majeures et de conclusions hasardeuses.
