Cela pourrait être la pièce manquante d’une théorie vieille de trente ans. Depuis la fin des années 1990 et la révolution génétique, l’origine des cancers est communément admise : l’accumulation de mutations dans l’ADN entraîne des perturbations de certains gènes clés et les cellules perturbées commencent à proliférer jusqu’à former un amas de cellules anormales : une tumeur. Toutefois, cette théorie ne semble pas s’appliquer à certains cas. “Il y a eu quelques doutes, notamment au cours de la dernière décennie, puisque, dans certains cancers, on n’a pas vraiment trouvé de mutation”explique Giacomo Cavalli, directeur de recherche CNRS à l’Institut de génétique humaine, à Montpellier.
Mais comment un cancer peut-il survenir sans mutation de l’ADN ? L’épigénétique pourrait bien être la réponse. Un terme qui peut paraître barbare. L’épigénétique est l’étude des mécanismes qui font qu’une même séquence d’ADN peut être exprimée ou non, selon le contexte. Cela permet d’expliquer pourquoi le corps humain est constitué de cellules très différentes (neurones, cellules musculaires…) qui possèdent pourtant un génome identique.
Plusieurs études antérieures ont mis en évidence le rôle important de l’épigénétique dans le cancer. « Mais l’épigénétique est toujours intervenue secondairement : d’abord, il y a eu des mutations, et ces mutations ont conduit à des dérégulations épigénétiques qui ont contribué à la prolifération des cellules cancéreuses », précise Giacomo Cavalli. Il suffisait à ce chercheur montpelliérain et son équipe de tenter de prouver qu’il était possible de provoquer un cancer simplement en provoquant une perturbation passagère de certains gènes.
Expériences sur les mouches à vinaigre
“Nous avons montré qu’on peut avoir un cancer sans qu’il y ait de mutations de l’ADN”il résume aujourd’hui. Leur démonstration de force leur vaut une publication dans le magazine britannique NatureMercredi 24 avril.
Comment ont-ils fait ? Ils ont inactivé le gène Polypeigne pendant seulement vingt-quatre heures grâce à la technologie biomoléculaire. Or, ce gène prévient le cancer, notamment en empêchant les cellules de proliférer. Et quand, au bout de vingt-quatre heures, le gène est revenu à son niveau d’expression normal, il était déjà trop tard. La cellule avait commencé à se détraquer, se multipliant de manière incontrôlable, formant un amas de cellules. Une tumeur s’était formée.
Une tumeur… dans l’œil de la drosophile. En fait, les chercheurs ont mené leurs expériences sur les mouches du vinaigre, largement utilisées en oncologie. Et à juste titre : aussi différents des humains qu’ils puissent paraître, ils ont de nombreux gènes clés en commun dans le développement du cancer. De plus, ils sont faciles à utiliser et peu coûteux à entretenir, ce qui en fait un organisme modèle populaire pour l’étude des cancers.
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