Toulouse, France – La neuropathie diabétique a fait l’objet d’une plénière dédiée au congrès de la Société Francophone du Diabète[1]. La raison est simple : ce problème déjà très répandu progresse et reste insuffisamment pris en compte. Il faut encore phénotyper les patients et, pour cela, l’utilisation de neurofilaments ne résout pas tout, et l’EMG peut être trompeur, explique le Pré Agnès Hartemannchef du service de diabétologie à l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière (APHP, Paris).
« Le nombre de personnes atteintes de neuropathie diabétique a plus que triplé dans le monde depuis 1990, pour atteindre 206 millions en 2021 », a déclaré le rapport. Pré Liane Ongde l’Université de Washington (Seattle, États-Unis) et co-auteur de l’étude Étude sur la charge mondiale de morbidité, de blessures et de facteurs de risque (GBD) en 2021[2].
Les douleurs neuropathiques, selon la littérature, apparaissent chez 25 à 30 % des individus atteints de neuropathie périphérique diabétique. [3]. Sans réelle surprise, cela progresse avec l’âge : durant les 26 années de suivi de l’étude Épidémiologie des interventions et complications du diabète (EDIC)suivi observationnel de l’essai DCCT (1982-1993), la prévalence des douleurs neuropathiques (Q2 : « Avez-vous déjà ressenti des sensations de brûlure dans les jambes et/ou les pieds ? ? » et/ou Q6 : « Est-ce que ça fait mal lorsque les couvre-lits touchent votre peau ?“) a augmenté de 8,5% à 19,8%, tandis qu’un score Michigan Neuropathy Screening Instrument/MNSI supérieur à 2 est passé de 22,9% à 43,5%. [4].
La neuropathie diabétique ne peut plus être assimilée à de petites fibres
Pour le Professeur Agnès Hartemann, qui a présenté la physiopathologie de la douleur neuropathique (ND), « le monofilament a pris une place excessive dans le dépistage ». Elle explique : « on a longtemps cru que la neuropathie sensorielle affectait les petites fibres et que la neuropathie douloureuse affectait les grosses fibres. Cependant, cette distinction n’est plus valable, car les deux types de fibres peuvent être endommagés dans les deux types de neuropathie. » Il existe en effet deux formes de souffrance nerveuse dans la neuropathie périphérique : d’une part, la perte de fibres entraînant une perte de fonction (neuropathie dite « sensorielle ») et, d’autre part, la neuropathie avec hyperactivité des fibres. , hyperexcitabilité qui constitue un gain de fonction. Il s’agit de canaux ioniques dysfonctionnels avec activation spontanée, itérative et intempestive au niveau périphérique avec des répercussions au niveau des jonctions médullaires.
Quels sont les signes et symptômes de perte et de gain de fonction ?
La perte de fonction (neuropathie sensorielle) correspond à une raréfaction des fibres nerveuses, aussi bien grandes (>30 m/s) que petites fibres (3-30 m/s pour les fibres faiblement myélinisées et
De plus, les neuropathies douloureuses (perte de fonction) ne concernent pas que les petites fibres comme on le pensait auparavant, car l’hyperexcitabilité « peut provenir des grosses fibres », indique Agnès Hartemann. Ainsi, les patients décrivent une sensation de pied pris dans un étau, ainsi qu’une allodynie mécanique (frottement avec des draps, ou avec du coton). Quant à l’hyperexcitabilité au niveau des petites fibres, elle provoque les symptômes bien connus de piqûres, de froid douloureux (sensation de marcher pieds nus sur la neige), de brûlures, de démangeaisons, d’allodynie thermique, d’hyperalgésie ainsi que de décharges électriques, ces dernières provenant principalement à partir de petites fibres.
Il existe également une perte de la fonction d’inhibition de la douleur au niveau de la moelle épinière. L’hyperexcitabilité produit un impact sur le cerveau, entraînant une augmentation de la dépression, de l’anxiété et des troubles du sommeil, secondaires à la douleur. Cependant, la fréquence et la durée de ces troubles dépassent ce qui est observé avec des douleurs chroniques de même intensité mais d’une autre origine, avec amplification par un cercle vicieux périphérie/médullaire/central.
Quant à savoir si la neuropathie commence par une hyperactivité des fibres ou une perte de fonction, ce n’est pas si clair. Le pourcentage de patients présentant l’une, l’autre ou les deux neuropathies dépend de la population étudiée et des outils utilisés. Dans une étude parmi d’autres, portant sur 232 patients diabétiques de type 1 et de type 2 (74 %), âgés en moyenne de 63 ans et présentant une neuropathie confirmée par électromyographie (EMG) ou biopsie, les chercheurs ont constaté une désafférentation chez 54 %, des « nocicepteurs irritables ». dans 15 % et les deux dans 31 % [5].
EMG, uniquement en cas de doute diagnostique
Le diagnostic d’une raréfaction des fibres, c’est-à-dire d’une neuropathie sensorielle, est essentiellement clinique. L’électromyogramme ne peut présenter des anomalies que si la perte de fonction affecte les grosses fibres. Par conséquent, sans anomalies sur l’EMG, il est possible de conclure à tort qu’il n’y a pas de neuropathie diabétique, même s’il existe des lésions ciblées sur les petites fibres.
La biopsie cutanée au niveau de la cheville, révélant la raréfaction de petites fibres de l’épiderme et du derme, reste utilisée en recherche clinique pour phénotyper les patients. Quant à la microscopie confocale cornéenne (vision indirecte de la perte de petites fibres), elle n’est pas encore standardisée à ce jour.
De son côté, le diagnostic d’hyperactivité (excitabilité) est également clinique. L’EMG, la biopsie cutanée, la microscopie confocale de la cornée peuvent être normales et donc inutiles pour un diagnostic positif. « Il faut envoyer nos patients dans les centres anti-douleur CETD, afin qu’ils soient phénotypés et reçoivent le traitement le plus adapté au type de douleur », insiste le diabétologue. Reconnaître la DN est crucial, notamment chez les patients diabétiques, qui peuvent souffrir de douleurs diverses, notamment au niveau des membres inférieurs. »
À cet égard, le questionnaire de dépistage DN4 [6] a été revalidé spécifiquement et par plusieurs équipes en neuropathie diabétique [7]. Un score > La figure 4 évoque un DN avec une sensibilité de 83 % et une spécificité de 90 %.
Une étude publiée en 2013 à laquelle Agnès Hartmann a participé a retrouvé 14 % de patients diabétiques de type 1 et 24 % de patients diabétiques de type 2 atteints de DN. 70 % avaient consulté pour des douleurs mais seulement 38 % avaient reçu un traitement adapté.
Certaines caractéristiques peuvent faire douter du diagnostic de neuropathie diabétique, notamment une apparition rapide, une symétrie, un déficit moteur sévère ou une atteinte proximale, qui nécessitent une orientation du patient vers un neurologue.
Quant aux diagnostics complexes, ils peuvent inclure une radiculopathie associée aux régions cervicale, dorsale et lombaire. Dans ces cas, l’EMG et l’IRM sont pertinents. D’autres étiologies à considérer sont la neuropathie post-AVC, la maladie de Parkinson, la chimiothérapie, voire l’arthrose du genou ou l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
D’où viennent les neuropathies de perte de fonction et d’hyperactivation ?
La neuropathie est caractérisée par une microangiopathie, résultant de lésions des microvaisseaux qui innervent les nerfs. Mais la neuropathie comporte de multiples facteurs de risque, notamment la glycémie et le syndrome métabolique. [8], mais aussi le surpoids, les maladies cardiovasculaires, les dyslipidémies, l’hypertension artérielle et le tabagisme. “Cela commence même par le prédiabète de type 2”, ajoute le professeur Hartemann. Il existe donc un effet d’hyperglycémie chronique (microangiopathie des capillaires endonerveux) ainsi qu’une insulinorésistance de l’axone liée aux mêmes facteurs de risque que pour les muscles. Nous constatons un dysfonctionnement des axones mitochondriaux, un stress oxydatif et un stress du réticulum.[9].
Liens d’intérêt d’experts :
– Agnès Hartemann : Aucune
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