Andrew Neff, Université de Rochester, The Conversation
À chaque Thanksgiving, les mythes sur les pouvoirs quasi magiques du tryptophane resurgissent.
Il existe le mythe de la dinde et de la somnolence : manger beaucoup de viande de dinde juteuse est censée fatiguer les gens car elle contient un acide aminé appelé tryptophane. Cette molécule se déplace dans le cerveau, où elle est convertie en un neurotransmetteur appelé sérotonine, qui à son tour est converti en une hormone appelée mélatonine. Voilà ! Envie de dormir.
Mais la science et Internet sont d’accord : ce n’est pas le tryptophane de la dinde qui est responsable de votre sieste d’après-festin. Toutes les sources de protéines, et même les légumes, contiennent du tryptophane ; la dinde n’est pas du tout spéciale à cet égard.
Ainsi, le mythe de la somnolence de la dinde est peut-être en train de s’estomper, mais d’autres légendes autour des effets du tryptophane sur le cerveau prennent racine. Certaines personnes considèrent les suppléments de tryptophane comme un traitement non conventionnel contre la dépression. D’autres se demandent si la consommation d’aliments riches ou faibles en tryptophane pourrait être utile pour influencer l’humeur. Récemment, certains scientifiques ont même proposé que les bactéries intestinales soient à l’origine de changements émotionnels en produisant ou en dégradant le tryptophane.
Cette connexion tryptophane/humeur est un domaine de recherche en cours. Et même si certains sont captivés par le potentiel du tryptophane, il n’est pas clair si cet enthousiasme est justifié.
À la recherche d’un lien entre le tryptophane et l’humeur
Il existe des preuves scientifiques selon lesquelles la consommation de tryptophane peut modifier votre humeur.
Par exemple, en 2000, des chercheurs ont découvert que lorsque les gens mangeaient une protéine isolée très riche en tryptophane, ils ressentaient moins de stress lorsqu’ils résolvaient des problèmes de mathématiques.
Cependant, les essais cliniques contrôlés par placebo n’ont, en général, pas montré grand-chose de lien. Quelques études ont montré qu’une supplémentation en tryptophane pur apportait peu ou pas de bénéfice aux personnes souffrant de dépression. Certaines études ont même examiné ce qui se passe lorsque vous supprimez le tryptophane de l’alimentation des gens, mais n’ont également trouvé que peu ou pas d’effet.
Alors, qu’est-ce qui explique ces résultats mitigés ?
La sérotonine elle-même recèle encore des mystères
Parallèlement aux études sur l’homme, la biologie du tryptophane a été bien étudiée chez les rongeurs. Des recherches menées au début des années 1970 ont montré que la prise de suppléments de tryptophane pouvait stimuler la sérotonine, un neurotransmetteur historiquement associé aux sentiments de bien-être et de bonheur.
Depuis, les scientifiques ont appris de nombreux faits intéressants sur la sérotonine. Par exemple, il existe 14 récepteurs distincts pour la sérotonine, répartis partout dans le cerveau.
Les chercheurs ont appris comment agir sur ce système avec des médicaments, mais pas avec beaucoup de précision. Par exemple, des médicaments comme les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine – plus connus sous le nom d’ISRS – ne ciblent pas des récepteurs individuels et ne se limitent pas à des régions particulières du cerveau. Au lieu de cela, les ISRS, dont le plus connu est le Prozac, stimulent carrément la sérotonine partout.
Cette non-spécificité explique pourquoi, à mon avis, il est difficile de croire que les ISRS fonctionnent. Voici une analogie : disons que vous êtes Jeff Bezos et que vous souhaitez augmenter les revenus d’Amazon en accélérant vos livraisons. Vous décidez donc d’augmenter la vitesse de tous les véhicules de livraison. Désormais, chaque camion augmentera sa vitesse de 5 %. Il s’agit peut-être d’un coup de génie logistique ou, peut-être plus probablement, d’un chaos. Tout comme l’augmentation de la sérotonine dans tout le cerveau, cette approche brutale n’est peut-être pas idéale.
Analogies mises à part, la question de savoir si les ISRS affectent l’humeur des gens est une question expérimentale, et certaines recherches ont soutenu l’idée que ces médicaments fonctionnent. Cependant, surtout ces derniers temps, leur efficacité a fait l’objet d’un examen minutieux. Certaines analyses récentes citent 30 ans d’études et remettent en question la valeur clinique des ISRS, tandis que d’autres soutiennent que ces médicaments améliorent les symptômes de la dépression.
C’est compliqué et il y a encore des désaccords, mais la plupart des psychiatres conviennent que les ISRS ne sont pas efficaces pour tout le monde. Ces médicaments ne sont pas une panacée psychiatrique.
Plus de réglage chimique de l’humeur
À la lumière de tout cela, je me suis souvent demandé si les chercheurs en psychiatrie avaient besoin de 73 études visant à déterminer si l’épuisement du tryptophane avait un impact sur l’humeur.
Lorsqu’il s’agit de comprendre les liens entre les bactéries intestinales et le cerveau, ou de relever le plus grand défi de la compréhension et du traitement des maladies mentales, les chercheurs devraient-ils vraiment encore penser au tryptophane ?
Il semble vrai que, à l’instar des ISRS, l’augmentation du tryptophane a un impact important sur la sérotonine. Il est tout à fait possible que l’augmentation de la sérotonine puisse influencer l’humeur et que, par conséquent, l’augmentation du tryptophane puisse avoir le même effet. Mais il est également possible que manipuler quelque chose d’aussi compliqué que l’émotion humaine nécessite un peu plus de nuances.
La recherche psychiatrique s’est depuis longtemps éloignée de l’idée selon laquelle votre cerveau est un sac de produits chimiques ; les neuroscientifiques modernes demandent un peu plus de spécificité. De ce point de vue, je suis sceptique quant à l’idée selon laquelle le tryptophane serait le remède contre la dépression dont la psychiatrie a besoin. Non seulement la recherche expérimentale a abouti à des résultats assez faibles, mais la théorie elle-même n’est pas très convaincante.
La sérotonine, apparemment pleine de possibilités psychiatriques, fascine depuis longtemps les chercheurs en psychiatrie. Mais ce que le dernier demi-siècle semble avoir démontré, c’est que la neuroscience des émotions humaines n’est pas simple. Pour promouvoir des changements durables dans la santé mentale, les scientifiques pourraient avoir besoin d’un peu plus de respect pour les êtres émotionnels complexes que nous sommes tous.
Alors non, un gros dîner de dinde, aussi rempli de délicieux tryptophanes soit-il, ne sera probablement pas le moteur neurochimique de votre humeur à Thanksgiving.
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Cet article est republié par The Conversation, une organisation de presse indépendante à but non lucratif qui vous présente des faits et des analyses fiables pour vous aider à donner un sens à notre monde complexe. Il a été écrit par : Andrew Neff, Université de Rochester
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Andrew Neff ne travaille pas, ne consulte pas, ne détient pas d’actions ni ne reçoit de financement d’une entreprise ou d’une organisation qui bénéficierait de cet article, et n’a divulgué aucune affiliation pertinente au-delà de sa nomination universitaire.
