Des chercheurs de l’Université Laval ont peut-être percé le mystère entourant l’effet coupe-faim d’Ozempic et de médicaments similaires utilisés pour traiter le diabète de type 2.
Dans une étude publiée par la revue Neuroendocrinologieils annoncent avoir identifié une nouvelle famille de neurones cérébraux qui pourraient expliquer comment ces médicaments parviennent à réduire l’appétit.
L’étude a été réalisée sous la responsabilité d’Alexandre Caron, professeur à la Faculté de pharmacie de l’Université Laval et chercheur à l’Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec.
Contrôle de la faim
En entrevue à Radio-Canada, M. Caron explique que le sémaglutide, la molécule active d’Ozempic et de ses équivalents génériques, reproduit les effets du GLP-1l’hormone sécrétée par l’intestin après un repas.
Alexandre Caron souligne que si l’effet coupe-faim d’Ozempic est connu depuis longtemps, la manière dont il parvient à réduire l’appétit était jusqu’à présent restée un mystère.
Photo : Radio-Canada
Comme le GLP-1le sémaglutide circule dans le sang et se déplace jusqu’au noyau arqué de l’hypothalamus, une petite région du cerveau qui contrôle l’appétit, où il induit une sensation de satiété.
Alexandre Caron précise que l’effet coupe-faim de cette molécule a été découvert avant même la commercialisation d’Ozempic, un médicament destiné à traiter le diabète de type 2, notamment en stimulant la production d’insuline.
En revanche, le mécanisme permettant au sémaglutide de réduire l’appétit était jusqu’à présent un mystère.
Sous le radar
GLP-1 et qui était sensible aux analogues de GLP-1“, “texte”: “Ce que nous avons démontré, c’est qu’il existait une population de neurones qui était pour l’instant passée sous notre radar et qui exprimait fortement les récepteurs du GLP-1 et qui était sensible aux analogues du GLP-1”}}”>Ce que nous avons démontré, c’est qu’il existait une population de neurones qui était pour l’instant passée sous notre radar et qui exprimait fortement des récepteurs. GLP-1 et qui était sensible aux analogues de GLP-1
» dit le titulaire de la Chaire de recherche du Canada en pharmacologie neurométabolique.
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Contrairement à l’hormone intestinale GLP-1 (photo), qui se décompose environ cinq minutes après sa libération, le sémaglutide a une demi-vie de sept jours. (Photo d’archives)
Photo : iStock/ALIOUI Mohammed Elamine
Il mentionne que la découverte faite par son équipe pourrait contribuer à améliorer l’efficacité du sémaglutide, qui ne convient pas à tous les patients.
Vers de nouvelles molécules ?
Il y a des gens qui ont des effets secondaires intolérables. Ils arrêteront donc de prendre le médicament. Nous pourrons peut-être désormais savoir comment développer une meilleure molécule, potentiellement, et peut-être en développer de nouvelles également.
dit le chercheur.
Outre Alexandre Caron, l’article publié dans Neuroendocrinologie est signé par Olivier Lavoie, Audrey Turmel, Paige Mattoon, William James Desrosiers, Julie Plamondon et Natalie Jane Michael.
Avec la collaboration de Philippe L’Heureux
