Des souris protégées de la maladie d’Alzheimer grâce à une protéine mutée. C’est ce que vient de découvrir une équipe menée par le CNRS et l’Université Grenoble Alpes.
Cette maladie neurodégénérative, qui touche près d’un million de personnes en France, a pour origine l’apparition de deux types de lésions cérébrales : une accumulation anormale de protéine bêta-amyloïde (plaques amyloïdes) entre les neurones et une accumulation anormale, à l’intérieur des neurones, de protéine Tau (dégénérescence neurofibrillaire).
Ces lésions perturbent la communication entre les neurones, qui finissent par mourir lorsque les agrégats sont trop volumineux. A ce jour, aucun traitement curatif n’est disponible.
Mutation découverte en Islande
Il y a plus de dix ans, des scientifiques ont découvert une mutation dont souffre près d’un Islandais sur 100 ; une mutation de la protéine bêta-amyloïde qui protège contre la maladie d’Alzheimer et dont les porteurs sont peu ou moins affectés par le déclin cognitif.
Dans l’étude actuelle, les scientifiques ont injecté la protéine bêta-amyloïde mutée, recréée artificiellement en laboratoire, dans le cerveau de souris modélisant la maladie d’Alzheimer.
Résultats ? Les chercheurs ont observé une diminution des lésions toxiques liées à la protéine bêta-amyloïde mais aussi des plaques formées par la protéine Tau. Ils ont également noté une absence de perte de mémoire.
Protection contre tous les dommages cérébraux
Selon le communiqué du CNRS, la protéine protégeait le cerveau des animaux « de tous les dysfonctionnements liés à la maladie », quatre mois après l’infection. De plus, une seule injection a déclenché une protection pendant plusieurs mois.
« Ce résultat pourrait ainsi être le point de départ d’une nouvelle catégorie de thérapies préventives pour traiter les personnes atteintes de maladies neurodégénératives à des stades précoces et bloquer la progression de la pathologie, grâce à l’injection de prions protecteurs », note le CNRS dans un communiqué.
Savoir : La protéine bêta-amyloïde est également appelée « pseudo-prion » en raison d’un possible comportement anormal, le même que celui de la protéine prion, impliquée dans des maladies du système nerveux central comme la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Elle peut ainsi se replier dans une configuration spatiale anormale et transmettre l’anomalie aux protéines normales environnantes, autrement dit, le phénomène qui se produit dans la maladie d’Alzheimer.
