La maladie de Parkinson touche actuellement plus de 6,1 millions de personnes dans le monde. Outre certains facteurs génétiques et environnementaux impliqués dans son étiologie, des travaux récents suggèrent le rôle possible d’une altération du microbiote intestinal (dysbiose) dans le déclenchement de la maladie.
Chez le rat, il a été démontré que des agrégats protéiques, constitués de la protéine alpha-synucléine impliquée dans la maladie de Parkinson, pouvaient migrer de l’intestin vers le tronc cérébral, via le nerf vague. Des études ont également montré une augmentation de l’abondance de certaines bactéries dans le microbiote des personnes atteintes de la maladie de Parkinson, tandis que d’autres bactéries étaient réduites en quantité.
La dysbiose peut augmenter la perméabilité intestinale et faciliter le passage des endotoxines de l’intestin vers le sang et vers le cerveau où se produirait une réponse inflammatoire. L’inflammation systémique et cérébrale exacerbe l’agrégation de l’alpha-synucléine et la perte neuronale.
Parallèlement, il a été démontré que les pays européens dans lesquels la prévalence de la maladie de Parkinson a augmenté de manière significative au cours des cinquante dernières années ont consommé au moins 6 fois plus d’antibiotiques à large spectre que les pays qui ont connu une réduction de cette prévalence. prévalence de cette maladie au cours de la même période. Cela ouvre la voie intéressante, mais peu explorée, d’un lien entre la prise d’antimicrobiens et la survenue de la maladie de Parkinson.
Une nouvelle étude vient d’être publiée sur le sujet. Il s’agit d’une étude cas-témoins imbriquée réalisée au Royaume-Uni, à l’aide des registres du NHS (Système National de Santé). Les auteurs ont comparé les données de plus de 12 000 personnes atteintes de la maladie de Parkinson avec celles de 80 000 témoins. L’objectif était d’analyser si la prise d’antimicrobiens pouvait avoir un lien avec le risque de maladie de Parkinson. L’exposition aux antimicrobiens pourrait avoir eu lieu entre 1 et 15 ans avant le début de la maladie.
La surprise vient des antifongiques
Les résultats sont inattendus et contrastent avec les précédents. Les données suggèrent en effet une relation inverse et significative entre le nombre de traitements à la pénicilline et le risque de maladie de Parkinson, quel que soit le délai écoulé depuis la prise de l’antibiotique. Par exemple, plus de 5 traitements au cours des 1 à 5 années précédentes réduisent le risque de 15 %, dans 6 à 10 ans de 16 %, dans 11 à 15 ans de 13 %.
La relation est également inverse mais non significative entre le nombre de traitements par macrolides ou céphalosporines et la survenue de la maladie. La relation entre la prise de tétracyclines, de lincosamide ou d’imidazole n’a pas pu être calculée.
En revanche, plus de 2 traitements antifongiques prescrits dans un délai de 1 à 5 ans sont associés à une augmentation de 16 % du risque de maladie de Parkinson (OR 1,16 ; IC 95 % 1,06 à 1,27). Ce résultat met en évidence le rôle potentiel du mycobiome intestinal dans la maladie de Parkinson. Une étude cas-témoins portant sur le mycobiome de patients atteints de la maladie de Parkinson a mis en évidence des différences avec celui de patients non atteints, et désigne notamment Torulaspora delbrueckiilevure très courante.
Les auteurs modèrent cependant ce constat : compte tenu de la longue période de latence précédant l’apparition de la maladie de Parkinson, l’absence d’association à long terme (> 10 ans) laisse la possibilité que l’exposition aux antifongiques soit un marqueur et non un déclencheur d’événements futurs. maladie. Une affaire à suivre…
