Car si l’accumulation caractéristique d’amas bêta-amyloïdes toxiques s’accélère avec l’âge, chez tous les patients, la charge amyloïde de base et la santé globale du cerveau apparaissent comme des prédicteurs plus puissants du développement de la maladie d’Alzheimer. Autrement dit, seule l’accumulation d’amyloïde ne constitue pas un marqueur de risque suffisant et lorsque les patients sont cognitivement normaux, « il convient également de prendre en compte d’autres marqueurs pour améliorer la mise en œuvre des traitements contre la démence », précise ici l’auteur correspondant, Dr Oscar Lopez, professeur de neurologie à Pitt.
La présence globale, la quantité et la répartition des amas bêta-amyloïdes dans le cerveau constituent un symptôme voire une pathologie communément associée à la maladie d’Alzheimer. Or, cette observation provient d’études réalisées majoritairement auprès de participants âgés, mais de moins de 80 ans. Cependant, ce sont les personnes âgées de 80 ans et plus qui présentent la plus forte prévalence de la maladie d’Alzheimer. Ainsi, écrivent les chercheurs, “Le lien entre l’accumulation d’amas bêta-amyloïdes dans le cerveau et la démence chez les personnes âgées reste flou.”
L’étude réexamine donc la relation entre les dépôts bêta-amyloïdes et l’incidence de la démence chez 94 personnes âgées en bonne santé cognitive âgées en moyenne de 85 ans à l’inclusion. Ces participants ont été suivis pendant 11 ans ou jusqu’à leur décès et ont subi au moins deux TEP au cours de l’étude pour évaluer les dépôts amyloïdes dans le cerveau. Cette étude révèle :
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sans surprise, une augmentation constante de l’accumulation de bêta-amyloïde
chez tous les participants au fil du temps, quelle que soit leur charge initiale au début de l’étude : ceci suggère déjà que seule l’évolution de cette charge amyloïde ne constitue pas un caractère distinctif de l’incidence de la démence ;
- cette accumulation est significativement plus rapide chez les patients âgés de 80 ans et plus que chez les participants à la fin de la soixantaine, ce qui concorde avec la présence plus élevée de bêta-amyloïde chez les personnes âgées ;
- très peu de participants développent une démence sans avoir de dépôts bêta-bêta dans le cerveau ;
- la charge amyloïde initiale est associée au développement de la démence en moyenne 2 ans plus tôt par rapport à l’absence de charge amyloïde initiale.
En conclusion, la seule évolution à court terme de la charge bêta-amyloïde sur une période ici d’un peu moins de 2 ans, ne permet donc pas de prédire le risque futur de démence. D’autre part, la gravité de la charge initiale ainsi que d’autres marqueurs de lésions cérébrales (lésions de la substance blanche, diminution de l’épaisseur de la substance grise dans le cortex cérébral) sont des prédicteurs de risque plus puissants, qui indiquent qu’un processus pathologique est en cours.
Une étude confirme également que l’accumulation d’amyloïde dans le cerveau est un processus qui prend des décennies
et survient dans le contexte d’autres pathologies cérébrales, en particulier les maladies des petits vaisseaux (maladie cérébrovasculaire).
L’équipe va maintenant chercher à voir s’il existe un processus vasculaire parallèlement au dépôt de bêta-amyloïde.
