Une étude récente révèle comment une alimentation riche en graisses et en sucre peut endommager l’ADN, augmentant ainsi le risque de cancer du foie chez les patients atteints de stéatose hépatique. Ces découvertes pourraient ouvrir la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques.
Des chercheurs de l’Université de Californie à San Diego ont exploré les mécanismes sous-jacents à la progression de la stéatose hépatique vers le cancer. Leurs travaux, publiés dans Naturemesurer lumière le rôle crucial des dommages à l’ADN dans ce processus. Ce recherche souligne également l’impact significatif de l’alimentation sur santé risque cellulaire et de cancer.
Au cours des deux dernières décennies, l’incidence du carcinome hépatocellulaire (CHC), la forme de cancer du foie la plus courante, a augmenté de 25 à 30 %. Cette augmentation est en partie attribuée à la prévalence croissante de la stéatose hépatique, qui touche un quart des adultes américains. Environ 20 % de ces patients développent une forme plus sévère, la stéatohépatite métabolique (SHM), qui augmente significativement le risque de CHC.
Les scientifiques ont utilisé des modèles de souris et des échantillons de tissus humains pour démontrer que les régimes alimentaires riches en graisses et en sucre endommagent l’ADN des cellules hépatiques. Ces cellules entrent alors en sénescence, un état dans lequel elles ne peuvent plus se diviser mais restent métaboliquement actives. Cette sénescence est normalement une réponse protectrice, mais dans le cas du foie, elle peut paradoxalement favoriser le développement d’un cancer.
Les résultats suggèrent que les cellules hépatiques endommagées survivent parfois à la sénescence et peuvent à nouveau proliférer, augmentant ainsi le risque de cancer. Cette découverte ouvre des perspectives de développement de nouveaux traitements visant à prévenir ou réparer les dommages à l’ADN, offrant ainsi un espoir aux patients atteints de SHM.
Outre ces implications thérapeutiques, l’étude apporte un nouvel éclairage sur la relation entre vieillissement et cancer. Il révèle comment des mécanismes moléculaires similaires pourraient être à l’œuvre dans différents types de cancers, soulignant l’importance de la recherche sur la sénescence cellulaire.
Enfin, ces recherches mettent en avant les effets délétères d’une mauvaise alimentation sur le métabolisme cellulaire. Elle pourrait ainsi contribuer à renforcer les messages de santé publique concernant les risques liés à la stéatose hépatique etobésitédémontrant que les choix alimentaires ont un impact profond sur notre santé à long terme.
Qu’est-ce que la sénescence cellulaire ?
La sénescence cellulaire est un état dans lequel les cellules cessent de se diviser en réponse à des dommages ou à des dommages. stresser. Ce mécanisme est généralement considéré comme protecteur contre le cancer, empêchant la prolifération des cellules endommagées. Cependant, dans certains cas, comme dans les cellules hépatiques étudiées, la sénescence peut ne pas suffire à prévenir le développement d’un cancer. Les cellules sénescentes restent métaboliquement actives et peuvent parfois échapper à ce mécanisme de contrôle, conduisant à la prolifération du cancer.
Cette découverte met en évidence la complexité des mécanismes de défense cellulaire et ouvre des perspectives pour de nouvelles approches thérapeutiques visant à renforcer ou contourner la sénescence dans le traitement du cancer.
Comment l’alimentation influence-t-elle le risque de cancer ?
Nourriture joue un rôle crucial dans la santé cellulaire et le risque de cancer. Une alimentation riche en graisses et en sucres peut endommager l’ADN, augmentant ainsi le risque de mutations cancéreuses.
Dans le cas de la stéatose hépatique, ces dommages peuvent entraîner une inflammation et une fibrose du foie, augmentant encore le risque de cancer. Les chercheurs ont montré que ces régimes peuvent entraîner une sénescence des cellules hépatiques qui, bien que destinées à protéger, peuvent paradoxalement favoriser le cancer.
Ces résultats soulignent l’importance d’une alimentation équilibrée pour préserver la santé cellulaire et réduire le risque de maladies chroniques, dont le cancer.
