L’ESSENTIEL
- L’endométriose est une maladie inflammatoire chronique liée à la présence de tissu endométrial en dehors de l’utérus.
- Des scientifiques américains ont découvert que les lésions et la douleur sont liées à une voie de communication entre le système immunitaire et les neurones.
- Chez la souris, un traitement a permis de les réduire.
Au moins une femme sur dix est touchée par l’endométriose en France. Cette maladie inflammatoire chronique est causée par la croissance du tissu endométrial en dehors de l’utérus. Des traitements existent mais ils peuvent provoquer des effets secondaires. C’est pour cette raison que les scientifiques recherchent de nouvelles méthodes pour traiter la maladie. Dans Médecine translationnelle scientifiqueune équipe de l’Université Harvard et du Boston Children’s Hospital explique avoir découvert une voie de communication entre le système immunitaire et les neurones, impliquée dans l’apparition des lésions et de la douleur de l’endométriose.
Une étude sur des souris pour mieux comprendre l’endométriose
Ces spécialistes utilisaient des souris de laboratoire pour mener à bien leurs travaux. En utilisant des échantillons provenant de huit patientes atteintes d’endométriose et un modèle murin de la maladie, ils ont découvert que les lésions d’endométriose humaine et murine contiennent du CGRP (peptide lié au gène) et son peptide corécepteur RAMP1. Selon les auteurs, ceux-ci pourraient façonner l’immunité grâce à la communication neuro-immune. Ils sont libérés par des structures appelées nocicepteurs.
Douleurs et lésions de l’endométriose : les liens entre système immunitaire et neurones
Premièrement, les auteurs ont mesuré le seuil de douleur abdominale des souris. Les chercheurs ont ensuite induit une endométriose chez les rongeurs et ont continué à évaluer leur niveau de douleur chaque semaine. “L’équipe a réduit l’activité des nocicepteurs (cellules nerveuses responsables de la détection de la douleur) à l’aide de techniques génétiques et de traitements chimiques.en précise les auteurs dans un communiqué. (…) Cela a conduit à une diminution des comportements douloureux et à des lésions plus petites, ce qui suggère que les nocicepteurs actifs contribuent à la progression de la maladie.
D’autres expériences ont montré que les lésions stimulent directement les nerfs. Lorsque ceux-ci sont activés, cela libère du CGRP, et le processus peut modifier les macrophages par «phénotype pro-endométriose ». “Ces macrophages stimulés par le CGRP présentaient une efférocytose altérée (le processus immunitaire d’élimination des cellules mortes) et favorisaient une croissance accrue des cellules endométriales d’une manière dépendante de RAMP1, concluent les auteurs. Ceci suggère que la signalisation CGRP via RAMP1 sur les macrophages joue un rôle crucial dans la croissance des lésions et la douleur associée à l’endométriose..»
Endométriose : une option de traitement utilisant des médicaments déjà autorisés
Les auteurs ont testé un traitement capable de bloquer la voie de signalisation CGRP-RAMP1, déjà approuvé par les autorités sanitaires américaines. Dans un essai sur des souris, ce médicament antimigraineux a permis de réduire la douleur et la taille des lésions. Les scientifiques soulignent toutefois que de futures études plus approfondies seront nécessaires pour tester l’efficacité de ces thérapies à long terme.
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