L’Organisation mondiale de la santé (OMS) estime que 3,8 % de la population mondiale, soit environ 280 millions de personnes, souffrent de dépression. L’incidence de cette maladie augmente[1].
Le 13 janvier a été établi comme Journée mondiale de la dépression sensibiliser à l’importance de reconnaître et de traiter la dépression comme un problème majeur de santé mentale.
Parmi les facteurs identifiés comme contribuant à l’apparition de la dépression figurent le stress, les antécédents familiaux, les relations conflictuelles dans l’environnement familial, la consommation de substances psychoactives, la migraine, les maladies cérébrovasculaires, les déséquilibres des neurotransmetteurs comme la sérotonine et la noradrénaline, ainsi que les facteurs génétiques (susceptibilité au MDD1, MDD2, gène SLC6A3 et variantes TPH2).
La dépression est une maladie multifactorielle impliquant des altérations neuroendocrines, génétiques et environnementales.
Il est donc important de rappeler que la dépression est une maladie multifactorielle impliquant des altérations neuroendocrines, génétiques et environnementales. Pour comprendre la dépression, nous devons explorer ses origines.
LE modifications fonctionnelles entre les récepteurs et les neurotransmetteurs dans des zones spécifiques du cerveau, telles que le système limbique, le cortex préfrontal, l’hippocampe et l’amygdale, peuvent être des causes de dépression. La sérotonine et la noradrénaline sont considérées comme les principaux neurotransmetteurs impliqués dans ce processus, bien que des études suggèrent que la dopamine pourrait également jouer un rôle. Une diminution de la noradrénaline est associée à l’apathie et à la léthargie, tandis qu’une diminution de la sérotonine est associée à l’irritabilité, à l’hostilité et aux idées suicidaires.
D’un autre côté, le facteurs génétiques jouent un rôle important dans la dépression; Des études montrent une concordance de 40 à 50 % chez les jumeaux et un risque trois fois plus élevé chez les parents au premier degré, bien que la dépression puisse également survenir sans antécédents familiaux. Les gènes et leurs polymorphismes sont particulièrement importants en raison de leur pertinence clinique, comme dans les cas suivants : 1) SLC6A4dont le polymorphisme de la région promotrice est associé à une vulnérabilité accrue au stress et aux symptômes dépressifs ; 2) les gènes HTR3A et HTR3Bqui codent pour les récepteurs de la sérotonine et sont associés à la dépression dans diverses populations, et 3) l’allèle T du gène FKBP5ce qui améliore la réponse aux antidépresseurs mais augmente la récidive des épisodes dépressifs. Deux loci de susceptibilité ont également été identifiés, l’un associé principalement aux hommes (MDD1) et l’autre lié à des épisodes précoces ou récurrents (MDD2).
Modèles cognitifs de vulnérabilité et de stresser suggèrent que les personnes qui attribuent une responsabilité négative aux événements de la vie sont plus susceptibles de développer une dépression, ce qui pourrait également expliquer les différences entre les sexes en matière de dépression après la puberté. Sur le plan comportemental, un manque de renforcement positif et des compétences sociales inadéquates, ainsi que des comportements d’évitement face à des émotions négatives, peuvent exacerber la dépression. Ainsi, des facteurs tels que la perte précoce des parents, le faible engagement paternel, la surprotection maternelle et les relations conflictuelles contribuent au développement de la maladie.
Le dépression de fin de viequi survient après l’âge de 60 ans, s’est avéré être un syndrome distinct en termes étiologiques et cliniques, avec moins d’influence des facteurs génétiques que la dépression précoce. Les antécédents familiaux de dépression sont moins fréquents dans ces cas. Cependant, certains marqueurs génétiques, tels que des polymorphismes dans les gènes de l’apolipoprotéine E, du BDNF et du transporteur de sérotonine, ont été associés à cette maladie, bien que les résultats soient contradictoires. Ces marqueurs sont également liés aux troubles cognitifs, au volume hippocampique et à la réponse aux antidépresseurs.
Certaines hypothèses suggèrent également que maladies cérébrovasculaires pourrait causer ou contribuer à la dépression chez les personnes âgées. Les données disponibles font état d’une incidence plus élevée de dépression après un AVC du côté gauche, d’une prévalence plus élevée de modifications ischémiques de la substance blanche chez les personnes âgées souffrant de dépression et d’associations bidirectionnelles entre la dépression et des maladies telles que les maladies coronariennes et le diabète. De plus, les taux de dépression sont plus élevés chez les patients atteints de démence vasculaire que chez ceux atteints de la maladie d’Alzheimer.
Il semble y avoir une relation étroite entre la dépression et la migraine avec aura, due au moins en partie à des facteurs génétiques. Il existe également une relation bidirectionnelle entre l’obésité et la dépression.
Des recherches sont en cours pour comprendre en profondeur les causes de la dépression. Une étude récente a identifié que l’expansion du réseau de saillance fronto-striatale, impliqué dans le système de récompense et d’attention, est significativement plus importante chez les personnes souffrant de dépression, restant stable dans le temps et détectable avant même l’apparition de la dépression. apparition des symptômes. Cette découverte, basée sur des techniques avancées de cartographie cérébrale, pourrait servir de biomarqueur pour prédire le risque de développer une dépression, notamment chez les enfants prédisposés. Les experts soulignent le potentiel clinique de cette découverte pour personnaliser les traitements par neuromodulation ou thérapies numériques, et pour identifier de nouvelles cibles médicamenteuses. La cohérence des données dans le temps renforce l’idée que l’expansion de ce réseau ne dépend pas de l’état dépressif, mais qu’il s’agit d’un marqueur stable. Cela ouvre la voie à des interventions préventives et à des traitements plus précis dans le domaine de la santé mentale.
